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Cuando escuchas la palabra "glutamato", quizás pienses en el glutamato monosódico (GMS), el aditivo alimentario que suele asociarse con la comida china estadounidense. Pero ¿sabías que el glutamato es el aminoácido más abundante en el cerebro? Allí, su función principal es estimular otras neuronas para que realicen sus funciones.[1] Continúe leyendo para aprender todo lo que necesita saber sobre el glutamato, incluido lo que sucede si tiene demasiado o muy poco de este aminoácido.

¿Qué es el glutamato?

El glutamato es un aminoácido que actúa como neurotransmisor en el cerebro. Como neurotransmisor, la función del glutamato es enviar un mensaje. Los receptores de glutamato en la superficie de la mayoría de las células cerebrales lo absorben. El glutamato, a su vez, le indica a la célula que realice su función (sea cual sea, ya que varía de una célula a otra).[2]

  • Podrías pensar en el glutamato como el neurotransmisor de un neurotransmisor: su mensaje excita principalmente a otras neuronas para que liberen sus neurotransmisores, lo que provoca un efecto. Por ejemplo, si el glutamato activa una neurona motora, podría provocar la contracción de un músculo.

¿Cuál es la diferencia entre el glutamato y el glutamato monosódico?

El glutamato monosódico (GMS) es un aditivo alimentario que contiene glutamato. El cuerpo procesa el glutamato monosódico de la misma manera que el glutamato natural. La FDA de EE. UU. considera que el glutamato monosódico es seguro para su uso como aditivo alimentario.[3]

  • Algunas personas han afirmado sufrir dolores de cabeza o náuseas después de consumir glutamato monosódico, pero las investigaciones no han confirmado que el glutamato monosódico por sí mismo cause esos síntomas.

El glutamato en la sangre es diferente del glutamato en el cerebro. La barrera hematoencefálica (BHE) es una barrera semipermeable de células que separa el líquido del cerebro y el sistema nervioso central de la sangre circulante. Esta barrera es muy selectiva respecto a lo que puede atravesarla, y el glutamato no la supera.[4]

  • Debido a que el glutamato no puede atravesar la barrera hematoencefálica, la cantidad de glutamato que usted ingiere no afecta en absoluto los niveles de glutamato en su cerebro.
  • Todo el glutamato en el cerebro es sintetizado por las neuronas del cerebro y del sistema nervioso central, y luego se almacena para su liberación posterior.

¿Qué alimentos contienen glutamato naturalmente?

Los tomates, el queso y los champiñones contienen altas cantidades de glutamato.[5] Los altos niveles de glutamato en estos alimentos son responsables de su sabor único, el sabor conocido como umami. Umami es el quinto sabor básico que los humanos reconocemos, junto con el dulce, el salado, el amargo y el ácido.[6]

  • El queso parmesano contiene la mayor cantidad de glutamato, con 1680 mg de glutamato por cada 100 g de queso.[7]
  • El pollo y la carne de res, así como los mariscos como las vieiras y los camarones, también tienen un contenido relativamente alto de glutamato.
  • El aditivo saborizante alimentario MSG se crea mediante un proceso de fermentación similar al que se utiliza para hacer vinagre o cerveza.

Funciones del glutamato

Mantenimiento de la comunicación neuronal. El glutamato activa diversas neuronas para que liberen neurotransmisores a otros receptores. Cada uno de estos neurotransmisores comunica mensajes distintos, pero la función del glutamato sigue siendo la misma: indicar a la neurona que libere los neurotransmisores que contiene.[8]

  • Debido a esta función específica, el glutamato desempeña un papel mínimo en todo lo que ocurre en el cuerpo. Gracias al glutamato, las neuronas del sistema nervioso pueden reaccionar a diversos estímulos y comunicarse entre sí.

Aprendizaje y memoria. Las neuronas liberan glutamato en respuesta a una experiencia o a cualquier tipo de información nueva. Este glutamato se transporta a receptores de glutamato en diferentes regiones del cerebro para activar la codificación de esa nueva información y que podamos aprender de ella.[9]

  • El glutamato desempeña un papel particular en el aprendizaje asociativo, es decir, el aprendizaje mediante repetición o condicionamiento. Con cada exposición repetida, el glutamato estimula las mismas neuronas, lo que refuerza las mismas vías neuronales y ayuda a retener la información a la que se ha estado expuesto.
  • El papel del glutamato en el mantenimiento de la comunicación neuronal también ayuda a codificar recuerdos en el cerebro, tanto para la memoria de trabajo a corto plazo como para la memoria a largo plazo.[10]

Cerebro y plasticidad neuronal. Su sistema nervioso tiene la capacidad de modificarse constantemente en respuesta a lesiones, traumas o experiencias. Mediante este proceso, su red neuronal se reconfigura eficazmente para que pueda seguir funcionando a pesar de que una vía o conexión neuronal se dañe o destruya.[11]

  • El glutamato ayuda a regular este proceso provocando la activación de nuevas neuronas.[12]

Sensibilidad al dolor.Generalmente, los niveles más altos de glutamato corresponden a un mayor grado de sensibilidad al dolor.[13] El glutamato transmite el dolor a través del sistema nervioso hasta el cerebro.[14] El dolor crónico, severo o persistente desencadena una liberación continua de glutamato.[15]

  • Por ejemplo, las articulaciones de las rodillas de los pacientes con artritis tienen niveles elevados de glutamato, lo que indica que el dolor prolongado resultó en la liberación de más glutamato.[16]

Estimulación de los receptores gustativos. El glutamato es una de las tres sustancias que proporcionan el sabor umami. Hay tres receptores umami en la lengua que comunican este sabor al cerebro.[17]

Glutamato y GABA

El glutamato es un precursor de GABA. El sistema nervioso utiliza el glutamato para producir su propio ácido gamma-aminobutírico (GABA). Por lo tanto, los niveles de glutamato afectan directamente los niveles de GABA.[18]

El glutamato y el GABA realizan funciones opuestas. El glutamato estimula la acción de las neuronas, mientras que el GABA las bloquea o impide su acción. En un cerebro neurotípico, estos neurotransmisores están equilibrados.[19]

  • Una deficiencia de GABA en relación con el glutamato podría provocar un comportamiento hiperactivo y asocial, similar a los síntomas del trastorno del espectro autista (TEA). Por otro lado, un exceso de GABA en relación con el glutamato puede provocar síntomas depresivos.

Afecciones médicas asociadas con niveles bajos de glutamato

Trastorno depresivo mayor. Las investigaciones muestran consistentemente que las personas con depresión tienen niveles de glutamato más bajos en el cerebro que las personas sanas.[20] Además de eso, las personas con depresión crónica también podrían tener receptores de glutamato menos sensibles, lo que significa que incluso si recibieran más glutamato, los receptores tendrían problemas para absorberlo.[21]

Esquizofrenia. En personas con esquizofrenia, los receptores de glutamato no pueden realizar su función. En un estudio de 2020, sujetos sanos desarrollaron síntomas similares a los de la esquizofrenia al recibir fármacos que impedían que receptores específicos de glutamato recibieran glutamato. Este resultado lleva a los científicos a creer que la esquizofrenia podría bloquear o dañar los receptores de glutamato, lo que provoca un aumento en la incidencia y la gravedad de los síntomas de la enfermedad. Sin embargo, se necesita más investigación para confirmar esta hipótesis.[22]

  • Históricamente, los estudios sobre la esquizofrenia se han centrado en dopaminaLos científicos no creen que los receptores de glutamato por sí solos sean responsables de los síntomas de la esquizofrenia. Más bien, la investigación se centra en cómo los sistemas de glutamato y dopamina funcionan en conjunto.
  • Si bien la esquizofrenia es causada por factores genéticos y ambientales, el estudio de 2020 reconoce que la disfunción del glutamato es causada por factores genéticos.

Deficiencia de glutamato formiminotransferasa. En este raro trastorno genético, los niveles bajos de glutamato provocan retrasos en el desarrollo mental y físico. Las personas con la forma grave de este trastorno suelen presentar discapacidades intelectuales profundas y dificultad para desarrollar habilidades motoras básicas que les permiten sentarse, estar de pie o caminar.[23]

  • Hasta 2021, no se conocen tratamientos para este trastorno que prevengan o retrasen sus signos y síntomas.[24]

Afecciones médicas asociadas con el exceso de glutamato

Trastornos de ansiedad. Muchos trastornos de ansiedad, como el trastorno de estrés postraumático (TEPT) y las fobias, se caracterizan por un aumento de la ansiedad o una respuesta de pánico al exponerse a algo que se asocia con el miedo. Dado que el glutamato desempeña un papel en este aprendizaje asociativo, los investigadores creen que reducir los niveles de glutamato puede ayudar a aliviar los síntomas de ansiedad.[25]

  • La terapia actual para fobias y trastornos de ansiedad similares se centra en exponerte gradualmente a aquello que te da miedo en circunstancias seguras. Experimentar seguridad al reaccionar ante ello gradualmente "sobrescribe" la asociación del miedo.
  • Las funciones del glutamato en el aprendizaje, la comunicación neuronal y la plasticidad neuronal lo convierten en un candidato ideal en el que centrarse cuando se buscan nuevos tratamientos para los trastornos de ansiedad.

Trastorno del espectro autista (TEA). La interacción social deteriorada es un síntoma característico del TEA. Las investigaciones sugieren que este síntoma podría deberse a un desequilibrio de glutamato y GABA en el cerebro. Tener más glutamato que GABA puede provocar hiperactividad e incapacidad para concentrarse.[26]

  • Los investigadores analizaron específicamente la proporción de glutamato y GABA en la corteza prefrontal, el área del cerebro responsable de las funciones ejecutivas, como la planificación, la organización, la predicción y la atención.

Enfermedades neurodegenerativas. Las enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer y la enfermedad de Huntington, suelen asociarse con una liberación excesiva de glutamato. El exceso de glutamato es tóxico y puede provocar la muerte de las células nerviosas (excitotoxicidad). Esta muerte celular es, a su vez, responsable de la disfunción progresiva.[27]

  • Los científicos creen que si hubiera una manera de controlar y reducir el exceso de glutamato en el cerebro, habría una manera de prevenir la muerte de las células nerviosas y retardar (si no detener) la progresión de estas enfermedades.

Esclerosis lateral amiotrófica (ELA). La ELA ataca las neuronas motoras del cerebro y la médula espinal. Cuando estas neuronas mueren, liberan una gran cantidad de glutamato, que a su vez puede dañar o matar a otras neuronas cercanas. De esta manera, el exceso de glutamato contribuye a la degeneración progresiva de las personas con ELA.[28]

  • El riluzol, un fármaco que modula el glutamato, fue el primer tratamiento aprobado específicamente para la ELA. Este fármaco ayuda a reducir el exceso de glutamato para frenar la degeneración progresiva de la enfermedad.

Virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Los investigadores creen que los trastornos neurocognitivos causados por la infección por VIH podrían deberse a un exceso de glutamato liberado en el cerebro. Estudios demuestran que el traumatismo del sistema nervioso provocado por la infección por VIH aumenta la sensibilidad de los receptores de glutamato, lo que provoca una sobreestimulación.[29]

  • Esta sobreestimulación puede provocar la muerte de células nerviosas (excitotoxicidad) en personas infectadas por el VIH. Para la persona afectada, el resultado es una disfunción progresiva, similar a la que experimentan las personas con esclerosis múltiple (EM) o enfermedad de Alzheimer.[30]

Accidente cerebrovascular/lesión cerebral traumática (LCT). Un trauma repentino puede provocar que las neuronas inunden el cerebro con glutamato. Esta liberación masiva destruye las células nerviosas circundantes y causa disfunción en la persona afectada, dependiendo de las células específicas destruidas.

  • Esto puede producir un efecto en cascada, ya que las células nerviosas muertas también eliminan el glutamato que retenían, lo que provoca la muerte de otras células nerviosas circundantes.
  • Al mejorar un proceso celular natural que bombea el exceso de glutamato desde el cerebro hacia la sangre, los científicos esperan prevenir o detener un mayor daño cerebral después de un accidente cerebrovascular o una lesión cerebral traumática.
  • Es probable que un proceso similar se produzca en la epilepsia, que causa un traumatismo en el cerebro y el sistema nervioso central que conduce a la liberación de un exceso de glutamato.[32]

Dolor crónico. Las enfermedades y trastornos que causan dolor crónico provocan la liberación continua de glutamato. Estas liberaciones implican una mayor acumulación de glutamato alrededor del punto de dolor. Ese exceso de glutamato puede aumentar la sensibilidad al dolor de la que tenía antes de dañar el tejido circundante.[33]

  • Los investigadores creen que eliminar el exceso de glutamato podría tener el efecto de hacer que los pacientes con dolor crónico sean menos sensibles al dolor de lo que serían de otro modo.

Aumentar los niveles de glutamato

Ejercicio a 80% de tu máximo previsto frecuencia cardíaca. Las investigaciones demuestran que tan solo 10 a 15 minutos de ejercicio vigoroso pueden aumentar significativamente los niveles de glutamato en el cerebro. Los niveles de glutamato continuaron aumentando durante 15 a 20 minutos después de la sesión de ejercicio.[34]

  • Llevar un estilo de vida generalmente activo mejora su salud y estado físico, pero las investigaciones también muestran que al menos 75 a 150 minutos por semana de ejercicio vigoroso es mejor para su salud general que el ejercicio regular y moderado.[35]

Beber café u otras bebidas con cafeína. La cafeína estimula brevemente el cerebro para que produzca y libere más glutamato. Por eso, una taza de café por la mañana te hace sentir más alerta.[36]

  • Demasiada cafeína puede causar nerviosismo y agotamiento. Los expertos médicos recomiendan no más de 400 mg de cafeína al día para adultos sanos, lo que equivale aproximadamente a dos tazas grandes (16 onzas) de café filtrado o diez latas de refresco.[37]

Evite beber alcohol. El alcohol ralentiza la producción de glutamato, así como la liberación del neurotransmisor. Si ya tiene niveles bajos de glutamato, tenga en cuenta que el consumo de alcohol probablemente exacerbará los síntomas relacionados.[38]

Reducción de los niveles de glutamato

Practica yoga y meditación para aumentar tus niveles de GABA. Las investigaciones han demostrado que sólo una sesión de yoga de 60 minutos puede aumentar los niveles de GABA en el cerebro.[39] Ambos yoga y meditación La práctica estimula la producción de GABA, que tiene un efecto calmante para contrarrestar el efecto del exceso de glutamato.[40]

  • Además, dado que las neuronas necesitan glutamato para producir GABA, el aumento de la producción de GABA también reduce los niveles generales de glutamato.

Tome un suplemento de taurina para prevenir daños por exceso de glutamato. La taurina actúa de forma similar al GABA y bloquea la excitabilidad neuronal. Si tienes un exceso de glutamato, la taurina puede calmar el sistema nervioso y prevenir daños mayores.[41]

  • La taurina se ha estudiado y se ha determinado que es segura en dosis de 1 a 6 gramos al día. No tiene efectos secundarios importantes, pero podría aumentar ligeramente la presión arterial temporalmente.[42]

Pruebe un suplemento de GABA para mejorar su equilibrio GABA/glutamato. No se ha investigado mucho sobre los suplementos de GABA, pero generalmente se consideran seguros. Si tienes un exceso de glutamato en el cerebro, aumentar el GABA puede compensarlo. Solo asegúrate de consultar primero con tu médico. Si bien estos suplementos tienen efectos secundarios mínimos, podrían interactuar con otros medicamentos que estés tomando o interferir con otras afecciones que tengas.[43]

  • Los investigadores no han establecido una dosis recomendada para los suplementos de GABA. Comience con la dosis más baja indicada en el envase, que suele ser de 100 mg repartidos en varias dosis.[44]

Ir a un dieta cetogénica para mejorar el manejo del glutamato en el cerebro. Aunque es más conocida por sus efectos para bajar de peso, la dieta cetogénica se propuso originalmente como tratamiento para la epilepsia. Dado que los síntomas de la epilepsia se producen como resultado del exceso de glutamato, los científicos creen que el estado de cetosis facilita una eliminación más eficiente del exceso de glutamato.[45]

  • Consulte con su médico antes de comenzar esta dieta. Debe tener en cuenta los efectos secundarios a corto plazo, como náuseas, vómitos, dolor de cabeza y fatiga.
  • Si bien los efectos a corto plazo (hasta dos años) de la dieta cetogénica se han estudiado ampliamente, se sabe menos sobre sus posibles efectos a largo plazo. Consulte con su médico si planea mantener la dieta cetogénica durante más de dos años.
  • La dieta cetogénica no se recomienda si tienes diabetes, pancreatitis, enfermedad hepática o cualquier trastorno que impida que tu cuerpo utilice la grasa para obtener energía.[46]

Fuentes

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4133642/
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4133642/
  3. https://www.fda.gov/food/food-additives-petitions/questions-and-answers-monosodium-glutamate-msg
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4133642/
  5. https://glutamate.org/nutrition/a-natural-part-of-our-food/
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4515277/
  7. https://glutamate.org/nutrition/a-natural-part-of-our-food/
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4133642/
  9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2764739/
  10.  https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0166432802002723
  11. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29080018/
  12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2764739/
  13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27649042/
  14. https://www.practicalpainmanagement.com/pain/neuroscience-pain
  15. https://nba.uth.tmc.edu/neuroscience/m/s2/chapter07.html
  16. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnmol.2018.00464/full
  17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4515277/
  18. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12467378/
  19. https://www.sciencedaily.com/releases/2017/08/170802152544.htm
  20.   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8311508/
  21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21672551/
  22.   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6953551/
  23.   https://medlineplus.gov/genetics/condition/glutamate-formiminotransferase-deficiency/#description
  24.   https://rarediseases.org/gard-rare-disease/glutamate-formiminotransferase-deficiency/
  25.   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2764739/
  26.   https://www.sciencedaily.com/releases/2017/08/170802152544.htm
  27.   https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2018.00767/full
  28.   https://www.als.org/research/research-we-fund/scientific-focus-areas/disease-mechanisms
  29.   https://link.springer.com/article/10.1007/s11481-013-9442-z
  30.   https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/excitotoxicity
  31.   https://www.als.org/research/research-we-fund/scientific-focus-areas/disease-mechanisms
  32.   https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnmol.2018.00464/full
  33.   https://www.jneurosci.org/content/36/8/2449
  34.   https://www.bu.edu/articles/2021/moderate-vigorous-exercise-boosts-fitness/
  35.   https://learn.genetics.utah.edu/content/addiction/brainpathways/
  36.   https://health.clevelandclinic.org/how-much-caffeine-is-too-much/
  37.   https://learn.genetics.utah.edu/content/addiction/brainpathways/
  38.   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17532734/
  39.   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4769029/
  40.   https://www.biomolther.org/journal/view.html?uid=948&vmd=Full
  41.   https://www.drugs.com/npp/taurine.html
  42.   https://www.mcgill.ca/oss/article/health/gaba-supplements-glorious-gimmicky-or-just-garbage
  43.   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8399837/
  44.   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2722878/
  45.   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499830/